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你不知道的肥胖真相，夏天前想瘦一定要看
2025年04月15日
脂肪
身体里最被嫌弃的组织（没有之一）
减肥失败时的背锅侠
体检报告上的危险分子
近几十年，越来越多的研究更是让科学家们认定，减肥难，不是因为意志力差，而是脂肪太顽强。
它从来都不是一个独立的个体，而是一个有组织、有纪律、听指挥的庞大组织，它们会抵抗你的减肥行动。
脂肪可以操纵你的食欲。
脂肪有一项厉害的技能，它能分泌一种调节食欲的激素——瘦素（Leptin）
当食物充足的时候，瘦素作为信使会传递“我已吃饱”的信号给大脑，进而降低食欲，增加能量消耗；而在减肥期间，脂肪发现能量匮乏，会主动减少瘦素分泌，给大脑传递“吃点吧”的信号。
但瘦素并不是越多越好。肥胖者随着脂肪量的不断增长，瘦素也会大量分泌，长期大量瘦素的刺激，会让大脑对瘦素信号脱敏，医学上将其称为「瘦素抵抗」。
简而言之，你的大脑接收不到“吃饱了”的信号，会错误地认为身体仍处于挨饿状态，不仅会让你吃得更多，身体燃烧热量的速度也会放慢。
所以，瘦素分泌过少和过多都不好，过少了容易增加食欲、吃更多的东西；过多了又容易瘦素泛滥，导致大脑的敏感性降低，感受不到饱腹信号，继续吃吃吃。
因此，如何让瘦素信号通路保持敏感、保证大脑能准确接收瘦素信号，是安全、有效减肥及维持体重的关键。
如何通过瘦素信号通路研究肥胖？
这就需要用到“肥胖小鼠模型”——ob/ob（瘦素基因缺失）、db/db（瘦素受体基因缺失）这对“难兄难弟”了。
难兄“ob/ob”小鼠模型
1、基因特点：瘦素（lep）基因突变，无法合成正常的瘦素蛋白。
2、表现：因无法向中枢神经系统传递“能量充足”的信号，这类小鼠从代谢上始终处于“饥饿假象”，因此，该小鼠会表现出食欲亢进（摄食量显著增加）和代谢抑制（能量消耗与脂肪分解能力降低），最终积累超过正常小鼠数倍的脂肪，成为一只实实在在的肥胖鼠。
3、研究应用：
—肥胖症研究
—瘦素信号通路研究
—生殖生理研究
—减重药物药效评价
难弟“db/db”小鼠模型
1、基因特点：瘦素受体（Lepr）基因发生突变，导致受体结构或功能发生缺陷，无法与体内瘦素正常结合并完成信号传导。
2、表现：不仅表现出严重肥胖，还更易发生代谢紊乱，如高血糖、高血脂、胰岛素抵抗等，并可能进一步发展为糖尿病肾病、心血管并发症等。
特殊性：不同的遗传背景对db/db小鼠疾病表型具有显著影响影响，相比在 C57BL/6J 背景下， db/db 小鼠在 BKS（Black Swiss） 背景下会表现出更严重的肥胖和代谢紊乱。
3、研究应用：
—肥胖症及其机制研究
—Ⅱ型糖尿病及其并发症研究
—内分泌与代谢通路的机制研究
—新型减重降糖药物的药效评价
斯莱克景达可现货供应db/db小鼠，此外还可通过高脂饮食诱导构建DIO肥胖小鼠，助力肥胖、糖尿病等代谢类疾病研究，赋能减重降糖类药物开发。
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